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Cientistas descobriram um interruptor cerebral oculto que diz para você parar de comer

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Durante anos, os cientistas acreditaram que a resposta se centrava quase inteiramente nos neurónios, as principais células sinalizadoras do cérebro. Mas novas pesquisas desafiam essa ideia, apontando para um sistema mais complexo que envolve outros tipos de células cerebrais.

Um estudo publicado em Anais da Academia Nacional de Ciências 6 de abril de 2026 mostra que os astrócitos, há muito considerados células de suporte, podem desempenhar um papel muito mais ativo na regulação do apetite do que se pensava anteriormente.

Pesquisadores da Universidade de Concepción, no Chile, trabalhando com colegas da Universidade de Maryland, descobriram uma via de sinalização até então desconhecida no hipotálamo, a região do cérebro que controla a sensação de fome e saciedade. As descobertas poderão eventualmente ajudar os cientistas a desenvolver novos tratamentos para doenças como obesidade e distúrbios alimentares.

“As pessoas tendem a pensar imediatamente em neurônios quando pensam em como o cérebro funciona”, disse Ricardo Araneda, professor do Departamento de Biologia da UMD e autor correspondente do estudo. “Mas estamos a descobrir que os astrócitos, que anteriormente pensávamos serem apenas células de suporte secundárias, também estão envolvidos na forma como o nosso cérebro regula a quantidade que comemos. Esta investigação está a mudar a forma como pensamos sobre estas cadeias de comunicação.”

Como o cérebro determina a glicose após uma refeição

O processo começa com células cerebrais especializadas, conhecidas como células tônicas. Essas células revestem a cavidade cheia de líquido nas profundezas do cérebro e controlam a glicose (o açúcar que alimenta o corpo) à medida que ela se move através do líquido cefalorraquidiano.

Após uma refeição, os níveis de glicose aumentam. Os tonócitos respondem processando esse açúcar e liberando lactato, um subproduto do metabolismo, no tecido cerebral próximo. Este lactato interage então com os astrócitos vizinhos, desencadeando a próxima fase de comunicação.

“Anteriormente, os pesquisadores pensavam que o lactato, produzido a partir de células tônicas, ‘conversava’ diretamente com os neurônios envolvidos no controle do apetite”, explicou Araneda. “Mas descobrimos que havia um mediador inesperado nesta conversa, os astrócitos”.

Os astrócitos atuam como mensageiros-chave no controle do apetite

Os astrócitos estão entre os tipos de células mais abundantes no cérebro e são tradicionalmente considerados células de suporte que ajudam os neurônios. No entanto, este estudo sugere que eles podem assumir um papel de sinalização mais direto.

Os pesquisadores descobriram que os astrócitos carregam um receptor chamado HCAR1 que detecta o lactato. Quando o lactato se liga a esse receptor, os astrócitos são ativados e liberam glutamato, um mensageiro químico. Esse sinal é então transmitido aos neurônios que suprimem o apetite, levando à sensação de saciedade.

“Ficamos surpresos com a complexidade”, disse Araneda. “Simplificando, descobrimos que as células tônicas ‘conversam’ com os astrócitos, e então os astrócitos ‘conversam’ com os neurônios.”

Uma reação em cadeia que se espalha por todo o cérebro

Numa experiência, os cientistas injectaram glicose numa única célula tónica enquanto observavam astrócitos próximos. Mesmo esta mudança localizada desencadeou atividade em muitos astrócitos circundantes, mostrando como os sinais podem se espalhar por toda a rede cerebral.

“Também notamos uma espécie de efeito duplo”, observou Araneda. “O hipotálamo contém duas populações opostas de neurônios: aquelas que promovem a fome e aquelas que a suprimem. Descobrimos que pode ser possível que o lactato possa atuar em ambos ao mesmo tempo – ativando os neurônios de saciedade através dos astrócitos, enquanto potencialmente acalma os neurônios da fome de uma forma mais direta.”

O que esta descoberta pode significar para a obesidade e os distúrbios alimentares

Embora o estudo tenha sido realizado em modelos animais, existem células tônicas e astrócitos em todos os mamíferos, incluindo humanos. Isto sugere que o mesmo mecanismo pode estar funcionando em humanos.

O próximo passo da equipe de pesquisa é testar se a alteração do receptor HCAR1 nos astrócitos pode afetar o comportamento alimentar. Este trabalho é essencial antes que qualquer tratamento potencial possa ser desenvolvido.

Atualmente, não existem medicamentos que atinjam diretamente essa via. No entanto, Araneda acredita que este pode ser um novo rumo promissor no tratamento de doenças relacionadas ao apetite.

“Agora temos outro mecanismo pelo qual poderíamos atingir os astrócitos ou especificamente este receptor HCAR1”, acrescentou. “Este seria um novo alvo que poderia complementar os tratamentos existentes como o Ozempic, por exemplo, e melhorar a vida de muitos que sofrem de obesidade e outras doenças relacionadas com o apetite”.

Cooperação científica de dez anos

Essas descobertas são o resultado de quase uma década de colaboração entre o laboratório de Araneda na UMD e o laboratório de Maria de los Angeles García-Robles da Universidad Concepcion, a investigadora principal do projeto. O principal autor do estudo, Sergio Lopez, é pós-doutorado de ambos os pesquisadores, que conduziu os principais experimentos durante uma visita de pesquisa de oito meses à UMD.

O artigo “O lactato derivado de Tonycyte ativa o HCAR1 astrocítico para modular a sinalização glutamatérgica e a excitabilidade dos neurônios POMC” foi publicado em Anais da Academia Nacional de Ciências 6 de abril de 2026

Este estudo foi financiado pelo Fundo Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico do Chile, pelo Instituto de Neurociências do Milênio em Valparaíso e pelos Institutos Nacionais de Saúde dos EUA (Prêmio nº R01AG088147A). Este artigo não reflete necessariamente as opiniões dessas organizações.

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