As células de gordura, conhecidas como adipócitos, não são apenas unidades passivas de armazenamento de excesso de peso. Eles desempenham um papel ativo no controle de como o corpo usa e armazena energia. Dentro dessas células, a gordura é armazenada em estruturas chamadas gotículas lipídicas, que atuam como reservas de combustível que o corpo pode utilizar quando necessário, como durante o jejum entre as refeições.
Para liberar essa energia armazenada, o corpo depende de uma proteína chamada HSL. Esta proteína funciona como um interruptor. Quando os níveis de energia caem, hormônios como a epinefrina ativam o HSL, causando a liberação de gordura que pode ser utilizada por órgãos de todo o corpo.
Por que a perda de HSL não leva ao ganho de peso
À primeira vista, pode parecer lógico que sem o HSL a gordura se acumularia, pois o corpo teria dificuldade em aceder à energia armazenada. Contudo, um estudo em ratos e humanos com mutações no gene HSL mostra um resultado surpreendente. Em vez de ganhar gordura, essas pessoas a perdem.
Essa perda de gordura leva a uma condição chamada lipodistrofia, em que o corpo tem pouca gordura. Em vez de causar obesidade, a ausência de HSL perturba o armazenamento normal de gordura e resulta na redução da massa gorda.
A obesidade e a lipodistrofia partilham riscos ocultos
Embora a obesidade e a lipodistrofia pareçam ser doenças opostas, elas partilham semelhanças importantes. Em ambos os casos, as células adiposas não funcionam adequadamente. Esta disfunção pode levar a problemas de saúde semelhantes, incluindo problemas metabólicos e um risco aumentado de doenças cardiovasculares.
Uma descoberta surpreendente dentro das células adiposas
Para entender melhor esse comportamento inesperado, pesquisadores liderados por Dominique Langin, da Universidade de Toulouse, como parte do I2MC, estudaram onde o HSL atua dentro das células de gordura. Tradicionalmente, sabe-se que o HSL reside na superfície das gotículas lipídicas, onde ajuda a quebrar a gordura.
Um novo estudo encontrou algo inesperado. O HSL também é encontrado dentro do núcleo dos adipócitos, uma parte da célula que controla a atividade genética. “No núcleo dos adipócitos, a HSL é capaz de se ligar a muitas outras proteínas e participar de um programa que mantém a quantidade ideal de tecido adiposo e mantém os adipócitos ‘saudáveis’”, explica Jeremy Dufau, coautor do estudo, que defendeu sua tese de doutorado sobre o tema.
Como o HSL se move dentro da célula
Os pesquisadores também descobriram que a quantidade de HSL no núcleo é cuidadosamente controlada. A adrenalina, que ativa o HSL para liberar gordura, também sinaliza para a proteína deixar o núcleo. Esse processo ocorre durante o jejum, quando o corpo precisa de energia.
Em contraste, estudos em ratos obesos mostram níveis mais elevados de HSL remanescentes no núcleo, sugerindo que este equilíbrio pode ser perturbado na doença.
Um novo papel para uma enzima gorda bem conhecida
“O HSL é conhecido desde a década de 1960 como uma enzima que mobiliza gordura. Mas agora sabemos que também desempenha um papel essencial no núcleo dos adipócitos, onde ajuda a manter o tecido adiposo saudável”, conclui Dominique Langin.
Esta função recentemente descoberta ajuda a explicar por que as pessoas sem HSL desenvolvem lipodistrofia. Também abre novos caminhos para a compreensão das doenças metabólicas, incluindo a obesidade e as suas complicações.
Por que esta descoberta é importante agora
O momento desta descoberta é importante. Na França, um em cada dois adultos está com sobrepeso ou obesidade. Cerca de dois bilhões e meio de pessoas foram afetadas no mundo. A obesidade aumenta o risco de doenças graves, como diabetes e doenças cardíacas, e pode reduzir a qualidade de vida.
Tais avanços sublinham a necessidade de investigação contínua para melhorar as estratégias de prevenção e desenvolver melhores tratamentos para distúrbios metabólicos.
