O envelhecimento tem um impacto sério no hipocampo, a parte do cérebro que desempenha um papel central na aprendizagem e na memória.
Cientistas da Universidade da Califórnia, em São Francisco, identificaram agora a proteína que parece ser a grande responsável por este declínio.
FTL1 se torna um fator chave no envelhecimento cerebral
Para entender o que muda com a idade, os pesquisadores acompanharam as mudanças nos genes e proteínas do hipocampo dos camundongos ao longo do tempo. Entre tudo o que examinaram, apenas uma coisa se destacou como uma diferença constante entre animais jovens e velhos. Esta proteína é chamada FTL1.
Camundongos mais velhos apresentaram níveis mais elevados de FTL1. Ao mesmo tempo, tinham menos conexões entre neurônios no hipocampo e tinham pior desempenho em testes cognitivos.
Como o FTL1 altera a função cerebral
Quando a equipe aumentou os níveis de FTL1 em camundongos jovens, o efeito foi impressionante. Seus cérebros começaram a parecer e funcionar mais como ratos velhos, e seu comportamento refletiu essa mudança.
Experimentos de laboratório revelaram mais. As células nervosas projetadas para produzir grandes quantidades de FTL1 desenvolveram uma estrutura simplificada, formando extensões curtas e únicas em vez das redes complexas e ramificadas observadas nas células saudáveis.
Reverter o declínio da memória reduzindo FTL1
O resultado mais surpreendente foi obtido quando os pesquisadores reduziram o FTL1 em ratos idosos. Os animais mostraram sinais óbvios de recuperação. As conexões entre as células cerebrais aumentaram e seu desempenho nos testes de memória melhorou.
“É realmente uma reversão da doença”, disse Saul Villeda, Ph.D., diretor associado do Instituto Baccarat para Pesquisa do Envelhecimento da UCSF e autor sênior do artigo, publicado em Envelhecimento da natureza. “É muito mais do que apenas atrasar ou prevenir os sintomas”.
Metabolismo aponta para novos tratamentos
Outras experiências mostraram que o FTL1 também afeta a forma como as células cerebrais utilizam a energia. Em ratos idosos, níveis mais elevados da proteína retardaram o metabolismo celular no hipocampo. No entanto, quando os investigadores trataram estas células com um composto que estimula o metabolismo, os efeitos negativos foram evitados.
Esperança para uma terapia futura para o envelhecimento cerebral
Vileda acredita que essas descobertas podem abrir caminho para tratamentos direcionados ao FTL1 e neutralizar seus efeitos no cérebro.
“Vemos mais oportunidades para aliviar os piores efeitos da velhice”, disse ele. “Este é um bom momento para trabalhar na biologia do envelhecimento.”
Autores e financiamento
Outros autores da UCSF: Laura Remesal, Ph.D., Juliana Suharova-Costa, Karishma J. B. Pratt, PhD, Gregor Bieri, PhD, Amber Philp, PhD, Mason Fan, Turan Agayev, PhD, Charles W. White III, PhD, Elizabeth G. Wheatley, PhD, Brandon R. Desouza, Isha H. Jian, Jason K. Maynard, PhD, e Alma L. Burlingame, Ph.D. Veja o artigo para todos os autores.
Este trabalho foi financiado em parte pela Simons Foundation, pela Baccarat Family Foundation, pela National Science Foundation, pela Hillblom Foundation, pelo Baccarat Institute for Aging Research, Marc e Lynn Benioff, e pelos National Institutes of Health (AG081038, AG067740, AG062357, P30 DK063720). Para todos os financiamentos, consulte o artigo.
